...
Головна » Статті » Аритмії серця

Аритмії серця

Аритмії серця

Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям: автоматизму, збудливості, провідності й скоротливості. Автоматизм (генерація імпульсів) — функція сино-атріального вузла, який називають водієм ритму. До робочого міокарда імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикуляр-ний вузол, пучок Гіса і його ніжки, волокна Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати імпульси, але чим далі від сино-атріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із сино-атріального вузла.

Аритмії серця — це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні

функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.

Єдиної класифікації аритмій не існує. їх зручно поділяти за порушенням основних властивостей серця.

Порушення автоматизму. Імпульси виробляються пейсмекерними клітинами сино-атріального вузла. їм властива здатність до повільної діастолічної деполяризації, тобто спонтанної втрати величини мембранного потенціалу. Частота генерації імпульсів залежить від максимального діастолічного потенціалу, швидкості повільної діастолічної деполяризації і рівня порогово-го потенціалу, від якого починається потенціал дії.

Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляється синусовою тахікардією, мінусовою брадикардією і синусовою аритмією. Оскільки локалізація водія ритму не змінилася, такі порушення називають номоюпними_

Синусова тахікардія — це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових аритмій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

Синусова брадикардія — це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище — в спортсменів, людей, які фізично працюють, при страхові, в умовах холоду.

Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або ди­хальну, пов'язану з фазами дихання (під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху — зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда. У нормальних умовах, коли водієм ритму служить сино-атріальний вузол, нижчі відділи провідної системи позбавлені можливості проявити власний автоматизм. Така можливість виникає в умовах патології. Якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи, такі порушення автоматизму називають гетеротопними. Сюди відносять атріо-вентрикулярний та ідіовентрикулярний ритми.

Атріовентрикулярний ритм (ритм атріовентрикулярного з'єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело імпульсів (водій ритму) — верхня частина пучка Пса. Вони поширюються удвох протилежних напрямках — вгору до передсердь і вниз до шлуночків. Ритм атріовентрикулярного з'єднання виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі (синуеова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Пса (синоаурикулярна і атріовентрикулярна блокади).

У випадках ідіовентрикулярного (шлуночкового) ритму джерелом імпульсів стають пучок Пса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє. Шлуночковий ритм свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму першого (сино-атріальний вузол) і другого (атріо-вентрикулярне з'єднання) порядку. Частота генерації імпульсів не перевищує 40/хв.

Порушення збудливості. Ритм атріовентрикулярного з'єднання і шлуночковий ритм виникають пасивно за умови пригнічення автоматизму вищих відділів провідної системи (пасивні ектопічні ритми). Проте, можливий інший, активний механізм появи ектопічних, тобто розташованих за межами синоатріального вузла, джерел генерації імпульсів. Він пов'язаний із первинним підвищенням збудливості потенційних пейсмекерних клітин у різних відділах провідної системи. За цих умов імпульси із синоатріального вузла уже неспроможні пригнітити підвищену здатність вторинних водіїв ритму до автоматизму. З'являються додаткові джерела збудження, які проявляються екстрасистолією, та деякими іншими аритміями, названими активними ектопічними ритмами.

Екстрасистолія — одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу. В половині випадків причини екстрасистолії поза серцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції — тривога, страх, гнів). Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі.

Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з'ясувати за допомогою електрокардіографії. Виділяють синусові,передсерді,  передсердно-шлуночкові, шлуночкові екстрасистоли. Синусова екстрасистола виникає тоді, коли частина пейсмекерних клітин сино-атріального вузла збуджується передчасно. Передсердна екстрасистола свідчить про появу ектопічного вогнища збудження в передсердях. При передсердно-шлуночкових екстрасистолах додаткове джерело збудження знаходиться в пучці Пса, а при шлуночкових — ще нижче. Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи. Клітини робочого міокарда, які скоротилися у відповідь на додаткове збудження, переходять у стан рефрактерності й не сприймають нормального чергового імпульсу із сино-атріального вузла. Вони відповідають лише на наступний імпульс. Тому сумарна тривалість компенсаторної паузи та інтервалу між екстрасистолою і попереднім скороченням дорівнює двом діастолічним інтервалам.

Пароксизмальна тахікардія — це група екстрасистол, які по­вторюються з високою частотою (140-250/хв) і повністю підпо­рядковують собі синусовий ритм. Пароксизмальна тахікардія з'яв­ляється у вигляді приступу із раптовим початком і раптовим кінцем. Тривалість приступу — до кількох хвилин.

Порушення провідності. Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою. Залежно від місця затримки імпульсу, розрізняють такі види блокад:

  1. сино-аурикальна — імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і передсердями;

2.  внутрішньопередсердна — перерваний перехід синусового імпульсу через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь;

3.  передсердно-шлуночкова — імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між      передсердно-шлуночковим вузлом та пучком Гіса;

4.  внутрішньошлуночкова — блокується передача імпульсів у ніжках пучка Гіса або в системі Пуркіньє.

Комбіновані порушення автоматизму і провідності. Для виникнення цих аритмій необхідні принаймні дві умови: наявність численних ектопічних вогнищ збудження і неоднакова швидкість проведення імпульсу в різних відділах провідної системи. Коли частота скорочень передсердь досягає 180-400/хв, але діяльність їх залишається ритмічною, цю аритмію називають мерехтінням передсердь. Частота їх скорочень може стати ще вищою — 400-600/хв. Тепер скорочуються лише окремі волокна. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. Ця аритмія отримала назву миготіння передсердь. І при мерехтінні, і при миготінні передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров'ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу). Миготливою аритмією ускладнюються такі хвороби, як кар­діосклероз, мітральна вада серця, тиреотоксикоз, міокардит, інфаркт міокарда. Вона виникає після операцій на органах грудної порожнини, під час катетеризації серця. її появу пояснюють тривалою циркуляцією збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.

Безладне скорочення м'язових волокон шлуночків називають фібриляцією шлуночків. Воно виникає як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть. Найкращий засіб для виведення з цього стану — електрична дефібриляція. Метод полягає у пропусканні через серце короткочасного електричного розряду, який синхронізує деполяризацію волокон шлуночків. Після цього імпульс із сино-атріального вузла викликає нормальну систолу шлуночків.

Недостатність серця

Недостатність серця — патологічний стан, зумовлений неспроможністю серця забезпечити органи і тканини адекватним кровопостачанням. Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зменшення серцевого викиду і сповільнення кровотоку. Воно може бути спричинене метаболічним ураженням міокарда або його перевантаженням. У практиці найчастіше зустрічається поєднання обидвох патогенетичних механізмів. В основі метаболічної серцевої недостатності лежать важкі порушення обміну речовин у міокарді, які призводять до недостатнього утворення макроергічних фосфорних сполук (креатин-фосфату, АТФ) або утруднюють використання їх енергії кардіоміоцитами. Сповільнення синтезу макроергів виникає при гіпоксії міокарда коронарного або загального походження, обмеженні доступу субстратів окислення (жирних кислот, глюкози, молочної кислоти), пригніченні функції мітохондрій, інактивації креатинкінази та інших ферментів, які беруть участь в енергетичному забезпеченні міокарда.

Перешкоди для використання енергії кардіоміоцитами створюються внаслідок порушення функції мембранних іонних насосів    і порушення співвідношення між вмістом іонів натрію, калію і кальцію у внутрішньоклітинному і позаклітинному просторах

Метаболічний механізм розвитку недостатності серця переважає при гострій ішемії та інфаркті міокарда, міокардитах (ревматизм, скарлатина, висипний тиф), міокардіодистрофіях ендокринного (тиреотоксикоз, мікседема), обмінного (гіповітаміноз Вг В6) і токсичного (алкоголізм) походження. Білки пошкоджених кардіоміоцитів потрапляють у кров і викликають ауто-імунізацію організму. Первинне пошкодження міокарда доповнюється вогнищами алергічного ураження, які поширюються на інші органи: перикард, легені, суглоби (постінфарктний синдром Дреслера). Перевантажувальна недостатність серця виникає при вадах серця і судин, гіпертонічній хворобі й вторинних артеріальних гіпертензіях, збільшенні об'єму циркулюючої крові. Патогенетична основа недостатності цього типу — тривале перевантаження серця в результаті утрудненого відтоку або посиленого притоку крові. У процесі її розвитку розрізняють три стадії: пристосування, компенсації і декомпенсації.

Стадія пристосування характеризується функціональними змінами без структурних порушень міокарда. Пристосування здійснюється шляхом мобілізації резервних можливостей енергетичного і скоротливого апарату кардіоміоцитів, що призводить до зростання сили скорочення міокарда. Спостерігаються тахікардія і задишка, які збільшують хвилинний об'єм крові й вентиляцію легень. Стимуляція еритропоезу збільшує кисневу ємкість крові за рахунок еритроцитозу і збільшення вмісту гемоглобіну.Зростає віддача кисню оксигемоглобіном. Активуються дихальні ферменти тканин.

Стадія компенсації забезпечується головним чином гіпертрофією міокарда. Виділяють три стадії гіпертрофії: аварійна, стадія завершеної гіпертрофії і стадія виснаження.

Аварійна стадія характеризується зростанням навантаження на одиницю маси міокарда. Це призвело б до швидкого зношування міокарда, якби його маса залишалася незмінною. Пристосовна суть гіпертрофії в тому, що із збільшенням маси міокарда поступово нормалізується навантаження на кожну його структурну одиницю, що й забезпечує тривале функціонування серця за умов його переван­таження.

В основі компенсаторної гіпертрофії лежить розростання внут­рішньоклітинних ультраструктур, а саме: збільшення розмірів ядра, кількості й величини мітохондрій і міофібрил. Макроскопічно гі­пертрофія проявляється розширенням порожнин серця, яке в даному разі визначається як активне, компенсаторне, тоногенне.

Третя стадія недостатності серця (декомпенсація, власне недостатність) збігається з третьою стадією гіпертрофії міокарда — стадією виснаження. У гіпертрофованих кардіоміоцитах виникають дистрофічні зміни, в стромі міокарда — склеротичні процеси. Скоротлива функція міокарда слабне, тобто виникає недостатність — стан, при якому серцевий м'яз не спроможний перекачувати кров. Макроскопічно порожнини серця розширені, м'яз в'ялий, глинистого вигляду. Відбувається пасивне (поперечне), або міогенне, розширення порожнин шлуночків серця. Серцева недостатність поділяється на гостру і хронічну. Гостра недостатність виникає при раптовій слабості серця, наприклад при інфаркті. Кров накопичується в порожнинах серця, великих артеріях і венах та в циркуляторному руслі. Гістологічно виявляють рівномірне венозне повнокрів'я внутрішніх органів, ознаки підвищеної капілярної проникності з плазматичним просяканням і набряком, стази крові в капілярах, множинні діапедезні крововиливи, дистрофічні й некротичні зміни в паренхіматозних органах. Основним клінічним проявом гострої недостатності є серцева астма — приступи задишки, які доходять до ступеня ядухи. Вони зумовлені гострим набряком легеневої тканини — накопиченням плазми крові в інтерстиції й альвеолах внаслідок підвищеної капілярної трансудацм.

Хронічна недостатність серця клінічно проявляється тахікардією, ціанозом, задишкою, набряками, збільшенням печінки, набуханням і пульсацією шийних вен, порушенням функції різних органів і систем. Ці симптоми мають неоднаковий ступінь вираження в різні стадії розвитку хронічної недостатності серця. У І стадії задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома, незначна пастозність ступень з'являються після фізичного навантаження. НА стадія характеризується тим, що задишка і тахікардія стають постійними або з'являються при незначному фізичному навантаженні. Помітний ціаноз. Хворі відчувають важкість у підребер'ї. У хворих із недостатністю МБ стадії діагностують задишку при незначному фізичному навантаженні й у спокої, а також важкість у правому підребер'ї, серцебиття, знижений діурез. При недостатності III стадії настають важкі розлади гемодинаміки і водно-сольового обміну. У хворих діагностують порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилятацію обох шлуночків серця, миготливу аритмію. Важлива компенсаторна роль при хронічній недостатності серця належить розвантажувальним рефлексам.

Наростаюча хронічна недостатність серця призводить до смерті. На аутопсії знаходять ціаноз шкіри, розширення вен шкіри і підшкірної клітковини, набряк дерми і розростання в шкірі сполучної тканини, набряки аж до анасарки, асцит, гідроторакс, гідроперикард, мускатну печінку, буру індурацію легень, ціано-тичну індурацію нирок і селезінки, застійні, атрофічні й склеротичні явища в кишечнику. Залежно від переважного ураження окремих відділів серця, виділяють лівошлуночковий і правошлуночковий типи серцевої недостатності.

При лівошлуночковому типі спостерігають застійні явища в лівому передсерді й малому колі кровообігу. В результаті цього підвищується тиск в капілярах легень, виникає трансудація плазми крові в альвеоли і розвивається набряк легень.

Правошлуночкова недостатність характеризується застійними явищами в системі верхньої і нижньої порожнистих вен, тотальна — застоєм крові в судинах як малого, так і великого кола кровообігу.

Недостатність кровообігу

Недостатність кровообігу — це патологічний стан, зумовлений неспроможністю кровоносної системи забезпечити транспортно-об­мінну функцію, внаслідок чого змінюється рівень функцій органів, тканин і клітин. Патогенетично вона знаходиться у причинно-наслідковому зв'язку з недостатністю серця і суроводжується явищами застою, порушенням метаболізму і структури клітин, розвитком дистрофії і некрозу. Первинне ураження судин, наприклад при артеріосклерозі, васкулітах, спричиняє пошкодження на рівні серця, що призводить до його недостатності. Враховуючи взаємозв'язок між серцевою і судинною недостатністю кровообігу, клініцисти часто об'єднують їх у єдиний синдром серцево-судинної недостатності.

У вузькому розумінні під судинною недостатністю як еквівалентом недостатності серця розуміють порушення функцій судинної системи на рівні артеріального, мікроциркуляторного і венозного русел. Вона може бути генералізованою і регіонарною, гострою і хронічною. Генералізована гостра судинна недостатність спостерігається при непритомності, колапсі, шоці, інфаркті міокарда, а хронічна — при тривалому зниженні артеріального або венозного тонусу, декомпенсації серця.

Регіонарна гостра судинна недостатність переважно зумовлена позасудинними компресійними процесами, внутрішньо судинною перешкодою для кровоплину (тромбоз, емболія, стаз) або порушенням судинного тонусу (спазм артерій, дилятація вен). Хронічну судинну недостатність спричиняють захворювання артерій, капілярів, венул, вен (артеріосклероз, капілярит, варикозна хвороба). Регіонарна судинна недостатність лежить в основі ряду захворювань, наприклад ішемічної хвороби серця (коронарна недостатність), цереброваскулярних захворювань (вертеброба-зилярна недостатність), хвороби Кіарі (тромбофлебіт вен печінки), варикозної хвороби нижніх кінцівок тощо.

У патогенезі недостатності кровообігу розрізняють стадії при­стосування, компенсації і декомпенсації.

Пристосовна стадія характеризується активацією процесів саморегуляції і нейрогуморальної регуляції без структурної перебудови серцево-судинної системи.

Стадії компенсації притаманні структурні зміни в серці й судинах. При зростанні загального периферичного опору артерій компенсація здійснюється за рахунок посиленої роботи серця, що призводить до його гіпертрофії. У випадках наявності тривалого зниження артеріального тиску (артеріальна гіпотензія) настає компенсаторна констрикція артерій в органах, які мало чутливі до гіпоксії. Це явище називають централізацією кровообігу. Найбільше спазмуються артерії шкіри, жирової клітковини, менше — артерії паренхіматозних органів. Зовсім відсутня вазоконстрикція або навіть має місце вазодилятація у таких життєво важливих органах, як серце і головний мозок. При загальному зниженні венозного тиску кров накопичується в депо. Розширюються венозні колатералі, збільшуються печінка і селезінка.

Стадія декомпенсації кровообігу є термінальною фазою розвитку серцево-судинної недостатності. Вона характеризується переходом тоногенної гіпертрофії серця в міогенну, структурною перебудовою судин, розвитком дистрофічних, некротичних і склеротичних процесів у внутрішніх органах. Тривала вазоконстрикція артерій завершується їх гіалінозом, склерозом або ж атеросклерозом, а тривала вазодилятація — значним розширенням просвіту із склерозом стінки, що робить їх неспроможними до розширення при наростаючих функціональних потребах (наприклад в умовах стенокардії). Тривала венозна гіперемія завершується ін-дурацією (ущільненням) внутрішніх органів і атрофією їх.

Хронічне венозне повнокрів'я найчастіше ускладнює хронічні захворювання серця — вади, хронічну ішемічну хворобу, хронічні міокардити. Воно є типовим проявом хронічної правошлуночкової недостатності. Хоча при цій формі недостатності кровообігу в усіх органах розвивається склероз (індурація), ступінь прояву його не всюди однаковий.

Шкіра, особливо нижніх кінцівок, стає холодною і набуває синього відтінку (ціаноз). Виражені набряк, склероз і розширення вен. Часто розвиваються трофічні виразки, які тривалий час не загоюються. Печінка збільшена, щільна, на розрізі строката, сіро-жовта з темно-червоним крапом, на розрізі нагадує мускатний горіх (мускатна печінка). У фіналі розвивається фіброз печінки, який переходить у цироз (серцевий, застійний, мускатний цироз).

У легенях при хронічному венозному повнокрів'ї розвиваються множинні діапедезні крововиливи, які зумовлюють розвиток гемосидерозу і склерозу. Легені стають щільними, на розрізі — бурого кольору (бура індурація легень).

Нирки і селезінка великі, щільні й ціанотичні. В умовах гіпоксії вони зазнають дистрофічних змін і склерозування (ціанотич-на індурація нирки або селезінки).

Порушення в системі мікроциркуляції пов'язані, головним чином, із нагромадженням біологічно активних речовин. Вони проявляються спазмом і дистонією артеріол, втратою тонусу венул, гемо- і лімфостазом. У третій стадії недостатності кровообігу ці зміни завершуються капіляризацією синусоїдів, склерозом артеріол і венул, периваскулярним набряком.